
哈喽,大家好钱龙配资,小玖今天要给大家讲个医学圈的“跨界逆袭”故事,一种在产科病房救了无数准妈妈的老药,70年后居然成了致命脑癌的潜在克星。
这听起来像科幻剧情,但却是宾夕法尼亚大学研究团队实打实的新发现,论文还登上了《科学进展》杂志。
揭开分子密码
这种自带“逆袭剧本”的药物叫肼屈嗪,上世纪50年代就诞生了。那时候的药物研发特别“朴素”,科学家们还搞不清分子层面的作用原理,全靠临床观察。
看到它能降血压,就用来治疗妊娠期高血压,尤其是凶险的先兆子痫。
展开剩余86%要知道,先兆子痫在2016年的时候就导致5%到12%的孕产妇死亡,在美国,黑人准妈妈更是重灾区发病率是白人女性死亡率的3倍。
研究团队里的梅根·马修斯博士,就亲身经历过这种痛苦,家族几代女性都受先兆子痫困扰。这份牵挂让她下决心深挖肼屈嗪的“底细”,没想到一挖就挖出了大惊喜。
过去70年,医生只知道它是“血管扩张剂”,却没人说清它到底怎么起作用。直到马修斯团队用X射线晶体学技术“放大”观察,才揭开了它的分子密码。
小玖给大家通俗解释下这个机制:我们体内有个叫ADO的“氧气警报器”,是种超灵敏的分子开关。
一旦组织缺氧,它会在几秒内启动分解掉一种叫RGS的信号蛋白,让血管赶紧收缩维持血压。而肼屈嗪的本事,就是精准“按住”这个警报器。
它和ADO结合后,ADO就没法干活了,RGS蛋白越积越多,血管收到“放松”信号,血压自然就降了。这个发现,直接填补了70年的医学空白。
真正的意外之喜钱龙配资,是在脑癌研究中冒出来的。胶质母细胞瘤是成人最致命的脑肿瘤,患者中位生存期只有12到15个月,5年生存率连10%都不到。
这种肿瘤特别“狡猾”,生长太快导致内部严重缺氧,却能靠自身机制适应这种恶劣环境。而研究人员早就发现,胶质母细胞瘤里的ADO水平异常高,只是一直没找到合适的抑制剂验证它的作用。
既然肼屈嗪能抑制ADO,能不能试试对付脑癌?实验结果让所有人振奋:用肼屈嗪处理人类胶质母细胞瘤细胞三天,肿瘤细胞就集体进入“衰老模式”体积变大变扁,彻底停止分裂生长。
意外发现
但又不会像化疗那样引发剧烈炎症和耐药性。原来,调控血管收缩的ADO通路,居然也是肿瘤细胞在缺氧环境下存活的“命门”,肼屈嗪一下端掉了两个疾病的关键通路。
这其实是“药物再利用”领域的又一高光时刻。小玖查过数据,新药研发平均要10年、花费10亿美元,还未必能成功。
但老药不一样,几十年的临床使用已经攒够了安全数据,生产工艺成熟,改改用途就能快速推进临床,成本还低。
在罕见病治疗领域,这种思路更是救命稻草很多罕见病患者太少,企业不愿投入新药研发,老药新用就成了希望。
当然,惊喜背后也有挑战。肼屈嗪本身未必是完美的脑癌药物,它缺乏组织特异性,穿越血脑屏障的能力也有限。
研究团队下一步打算开发新一代ADO抑制剂,让药物能精准“瞄准”肿瘤,顺利进入大脑,同时减少对其他器官的影响。
而对先兆子痫治疗来说,搞懂肼屈嗪的机制,也能帮科学家设计出更安全的新药,尤其能帮到风险更高的黑人准妈妈。
从1950年代的临床观察,到今天的分子级解析,肼屈嗪的故事刚好说明:医学进步从来不是一蹴而就的。
那些被我们当作“常规药物”的老伙计,说不定都藏着没被发现的本事。小玖觉得,这才是科学最迷人的地方你以为走到了终点,其实只是打开了另一扇门。
对于受先兆子痫困扰的家庭,对于胶质母细胞瘤患者来说,这个发现或许只是开始。
但它至少证明,医学的宝库里,永远有等待被发掘的惊喜,而那些看似不起眼的“老药”,可能就是下一把救命钥匙。
信源来源:新民网2016.1.18 北医三院产妇死亡引关注 先兆子痫究竟是怎样的夺命咒?
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